百年老药逆转自闭症——突触悦读

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所属分类:突触悦读

Translational Psychiatry:苏拉明能逆转成年老鼠的自闭症状

来源:生物360(koo)

 

目前自闭症还未有有效的药物治疗,而近期Naviaux 以及他的研究团队发现给予单剂量的一种百年老药可消除成年自闭症实验小鼠的某些症状。这种名叫苏拉明的药物最初是研发用于治疗非洲昏睡症,科学家发现它能减轻与自闭症相关的神经元应激反应增强。这项研究增加了发现自闭症疗法的希望,暗示自闭症的某些特征并非是永久性的,甚至有可能在成年之后治愈

 

Naviaux 小组利用小鼠展开了研究,这些实验小鼠的母亲在怀孕过程中暴露于模拟的病毒感染之下,使得小鼠形成了自闭症样的疾病。像自闭症儿童一样,这些小鼠不太参与社会活动,不喜欢寻求新奇的事物;它们避开不熟悉的小鼠,放弃探索迷宫的机会。在2013年的这篇论文中,研究人员报道称在小鼠6周岁(相当于人类15岁)时开始每周注射 suramin ,发现这些特征逐渐消失。代谢改变所造成的许多影响,包括突触结构、体温、关键受体生成,以及神经元内的能量运输或是得到纠正或是获得了改善。

 

 

JAMA Psych:父母社交功能与后代自闭症风险

来源:医脉通

 

尽管我们已经了解,自闭症谱系障碍(ASD)具有一定遗传性,但一般人群中亚临床自闭特质的遗传模式目前仍所致甚少。比如,父母如果均不善社交,子女ASD的风险是否升高?如果是父母中的一方呢?

 

针对家庭内ASD患者与非患者社交反应量表(SRS)的得分情况,哈佛大学公共卫生学院的Kristen Lyall等研究者展开了讨论。结果显示,父母社交技能与后代患病风险的确存在联系。研究在线发表于6月18日《美国医学会杂志·精神病学》

 

该研究包括1649名个体,其中包括256名ASD患儿、1393名对照儿童、1233名母亲及1614名父亲。

结果显示:

1、当父母SRS得分均升高时,子女罹患ASD的风险升高85%;

2、当父母中的一人得分升高时,这一风险升高52%;

3、父亲SRS得分的升高可显著增加后代罹患ASD的风险;

4、母亲SRS得分的升高与子女患病风险则并不相关;

5、若父母SRS得分较高,则非ASD子女SRS得分同样较高。

 

研究者得到结论:遗传效应可能导致下一代ASD易感性的富集,而择偶过程中的“人以群分”在这一过程中起到了作用。父母社交功能的典型变异也可能导致后代社交特质出现具有临床意义的重大差异。

 

 

 

Science:幻听是如何出现的?

来源:生物360(koo)

 

精神分裂症是一种灾难性的慢性大脑疾病,而幻听是精神分裂症的一个主要症状。圣裘德儿童研究医院(St. Jude Children's Research Hospital)的科学家们发现,精神分裂症患者出现幻听是因为一个大脑回路受到了破坏。这项研究是人们首次鉴定与幻听、妄想等精神分裂症症状有关的大脑特定回路,不仅揭开了精神病药物缓解症状的作用机制,还可以帮助人们开发能够平息幻听且副作用更少的药物。

 

Dgcr8携带着microRNA的合成指令,与多种蛋白的调控有关。Zakharenko等人研究发现Dgcr8缺失影响了大脑的丘脑-听觉皮层回路,丘脑-听觉皮层的信息流减少影响了听觉信息的处理。如果此时再出现压力或其他因素就会引发幻听

 

精神病药物主要通过结合D2多巴胺受体(Drd2)起作用,阻断多巴胺的活性。然而,迄今为止人们还不清楚这些药物是如何治疗幻听的。研究人员构建了22q11缺失综合症的小鼠模型,他们发现这些小鼠的丘脑-听觉皮层受到干扰,神经冲动的强度减低。不过,小鼠大脑其他区域的电活性并没有发生变化。进一步研究显示,这些小鼠的丘脑-听觉皮层出现了Drd2水平的升高。而在精神分裂症患者的丘脑-听觉皮层中,Drd2水平也比对照组高。

 

研究人员收集了缺陷小鼠和正常小鼠不同大脑区域的神经元,并用靶标Drd2的精神病药物haloperidol和clozapine处理这些细胞。研究显示,这些精神病药物不只在丘脑-听觉皮层起作用,而是广泛增强了缺陷小鼠大脑中的神经冲动。

 

 

Molecular Psychiatry:齿状回或为精神分裂症病变关键

来源:医脉通

 

精神分裂症患者存在海马功能异常,这一点已被广泛认可,然而其机制仍存争议。一项在线发表于6月10日《分子精神病学》的研究提示,海马齿状回或许处于精神分裂症发病的风口浪尖之上。

 

该研究者使用了两种方法对海马兴奋及抑制性神经递质的状况进行了探究。通过使用质磁共振光谱法(MRS)和尸检生化法,研究者发现,患者组海马谷氨酸盐(兴奋性神经递质)水平显著低于对照组,而GABA水平(抑制性神经递质)无显著差异。

 

随后,Stan及其团队对基因改造小鼠开展了研究,这些小鼠的齿状回缺乏GluN1。尽管这种缺陷特异性地局限于齿状回,然而MRS分析显示,小鼠整个海马谷氨酸盐都呈现显著下降,提示齿状回的病变已足以解释患者整个海马的改变。

(突触君白天组会上就汇报了这篇文献,想要 PPT 可以勾搭我:P)

 

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